Milch steigert Testosteron über IGF-1
Vor kurzem recherchierte ich zu Milch. Milch steht im Verdacht das Wachstumshormon IGF-1 im Körper zu erhöhen, da ich selbst mehrfach einen IGF1- Wert am oberen Normbereich habe, ist das für mich interessant. Dazu muss man wissen, das IGF-1 bereits in der Milch vorhanden ist.
Ein guter Artikel, in deutsch, von Prof Dr Melink: „Milch ist kein Nahrungsmittel, sondern ein Signalsystem!“ (deutsche-apotheker-zeitung.de)
Das wichtigste:
Melnik: Meiner Ansicht nach – die auch andere teilen – ist Milch kein reines Nahrungsmittel, sondern zusätzlich ein Signalsystem. Postnatal ist es für die Aufzucht von Säuglingen vorgesehen und hat dort eine Doppelfunktion: Lieferant für Fette, Eiweiße und Kohlenhydrate und Signalgeber. Einen Hauptschalter kennen wir inzwischen, das ist IGF-1, der insulinartige Wachstumsfaktor 1. Durch Milchkonsum werden die Leberzellen angeregt, ihn zu sezernieren, was einige Tage dauert. Dagegen wird Insulin, das Schwesterhormon von IGF-1, sofort nach der Milchaufnahme sezerniert. Und zwar nicht durch den Milchzucker, wie man annehmen könnte, sondern durch das Molkeprotein, das reichlich essenzielle Aminosäuren, insbesondere Valin und Leucin, enthält. Bei Jugendlichen, die Milchprodukte verzehren, addiert sich also zur pubertären Wachstumsphase die Säuglingsphase noch dazu.
Prof Dr Melik
Melnik: Bezüglich der Androgene war die gängige Lehrmeinung bisher: ohne Androgene keine Akne. Das ist auch nicht ganz falsch, doch ist das Androgen-System dem Wachstumshormon-System nachgeordnet, was ja auch Sinn macht. Denn wir wissen, dass sexuelle Differenzierung ein Wachstum und ein bestimmtes Körpergewicht voraussetzt. Der entscheidende Punkt ist: IGF-1 stimuliert auch die Androgensynthese und aktiviert zudem Enzyme wie die 5α-Reduktase, die Testosteron zum wesentlich wirksameren Dihydrotestosteron umwandelt. Damit schärft IGF-1 dieses Systems, und die Menge an Androgenen, die den Androgen-Rezeptor besetzt und daraufhin die Sebum-Produktion anregt, steigt. Außerdem kontrolliert IGF-1 den genrepressiven Transkriptionsfaktor FoxO1 im Zellkern (siehe Abb. 1). FoxO1 blockiert Genabschnitte, die für metabolische Prozesse relevant sind. Bei hohen Insulin- und IGF-1-Spiegeln, wie sie nach Milchkonsum wie eben erläutert entstehen können, wird ein Signalweg aktiviert, der die Phosphorylierung und den Abtransport von FoxO1 aus dem Zellkern ins Zytoplasma bewirkt. Damit ist diese „Genbremse“ gelöst und metabolische Prozesse einschließlich der Talgdrüsenproduktion können intensiviert, die Komedonenbildung begünstigt werden.
Prof Dr Melik